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  • 北京大學內科學考研復習筆記

    本站小編 免費考研網 2019-03-14 (0)次
    摘要 : 甲亢 一、甲狀腺功能亢進癥 定義:多種原因引起的血循環中甲狀腺激素過量,致機體出現以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。 甲狀腺毒癥 毒性彌漫性甲狀腺腫 甲亢的病因 (一)甲狀腺性甲亢 Graves病、多結節性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤 甲狀腺功能亢進癥(這里要強調是一個癥,不是一個病) Graves 病 (又叫毒性彌漫性...

    甲亢
    一、甲狀腺功能亢進癥 定義:多種原因引起的血循環中甲狀腺激素過量,致機體出現以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。 甲狀腺毒癥
    毒性彌漫性甲狀腺腫 甲亢的病因
    (一)甲狀腺性甲亢
    Graves病、多結節性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤 甲狀腺功能亢進癥(這里要強調是一個癥,不是一個病) Graves  病
    (又叫毒性彌漫性甲狀腺腫)在病因中最多見 甲亢的病因(參照課本第 731 頁的那張表) Graves  病(每年必考的內容)
    遺傳和環境因素(外界刺激、緊張)共同作用使 T 淋巴細胞功能紊亂,繼而 B 細胞功能紊亂,甲狀腺抗 體產生(TSH 受體抗體:TRAb)臨床表現:高代謝癥狀
    特征性表現:彌漫性腫大,振顫、雜音;突眼(兩側對稱);脛前粘液水腫 診斷:甲亢癥狀加上腫大、突眼任何一項即可診斷為 Graves病 特殊類型甲亢:淡漠甲亢:老年多見
    甲亢危象的定義:心率大于 160 次每分、體溫大于 39 度、大汗淋漓、譫妄、嘔吐 實驗室檢查:
    總 T3、總 T4、游離 T3、游離 T4 升高;大多數甲狀腺激素以結合形式存在 甲狀腺球蛋白    影響 TBG 的因素:(重要考點)
    妊娠、病毒性肝炎,TBG 升高 腎上腺皮質激素使 TBG 降低
    反 T3:T4 在血液中形成 T3 和反 T3,反 T3 起調節杠桿的作用
    反 T3 升高的情況見于:全身疾病、病危(惡液質),系機體保護作用,低代謝
    Graves 病 TSH 顯著減少(T3T4 的抑制) 實驗室檢查:TRAb(有兩種成分) 診斷要點:1)功能診斷,確定有無甲亢
    2)部分診斷,
    3)病因診斷 治療:藥物、放射碘、手術(要掌握各項治療的適應癥和禁忌癥) 他巴唑:丙基硫氧嘧啶
    起始足量,不良反應:粒細胞減少或缺乏
    妊娠期檢查要測游離 T3 和游離 T4,治療甲功不能過低,保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通過胎盤
    TRAb 強陽性,因其可通過胎盤,造成新生兒甲亢
    糖尿病
    概念 共同特點:高血糖,胰島素分泌缺陷、作用異常 分類:
    I 型:(自身免疫介導的胰島β細胞損毀) 胰島素絕對缺乏,易酮中毒多見于青少年 相關抗體:ICA、IAA、DADAB 胰島素是用來維持生命
    II 型:目前人數最多、病因最復雜 胰島素抵抗、胰島素缺乏
    III 型:確定病因:
    B 細胞基因缺陷 MODY(青年人的成年發病的糖尿病) 胰島素作用的基因缺陷
    外分泌胰腺疾病 內分泌疾病(Cushing、肢端肥大癥) 藥物和化學品(噻嗪類利尿劑) 特殊的感染如病毒 自身免疫介導的疾病
    IV 型:妊娠期糖尿病
    II 型以遺傳因素為主,I 型環境因素起重要作用 臨床表現:
    1、三多一少:(要理解其發生機制)
    2、實驗室檢查 糖化血紅蛋白:8-12 周血糖水平
    糖化血清蛋白:2-4 周血糖水平(這兩個是監測指標,不能用來診斷) 診斷標準:
    1、FPG(空腹血糖分型)采靜脈血漿血糖 大于 6.0 小于 7.0  空腹血糖受損(IFG) 大于 7.0 需另一天證實
    2、OGTT,75 克無水葡萄糖負荷后兩小時血糖 小于 7.8 為正常
    大于 7.8 小于 11.1 稱為糖耐量受損 IGT
    大于 11.1 診斷糖尿病,需另一天證實
    3、診斷標準 癥狀加隨機血糖大于 11.1
      FPG 大于 7.0
      OGTT2 小時大于 11.1
    癥狀不典型者需等第二天證實 I 型和 II 型糖尿病的曲別 發病年齡
    家族史 肥胖
    三多一少癥狀 漏診 胰島素分泌水平 酮證的發生率 治療:
    1、飲食治療:控制總熱量;
    合理分配營養素:碳水化物 50-55%;脂肪 20-30%;蛋白質 15-20% 規律分餐
    2、運動
    3、藥物: 磺脲類(促胰島素分泌)作用部位是胰島β細胞,促其釋放胰島素
    共有三代:I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲
                    II 代:格列本脲    III 代格列美脲 特點:作用時間最長、作用最強的是:格列本脲 作用時間最短:格列喹酮、格列吡嗪
    很少從腎排泄:格列喹酮 刺激胰島素第一時相分泌的藥物:格列丙嗪、格列齊特、格列美脲 肝代謝產物有活性:氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲(優降糖)最易引起低血糖
    最常見的不良反應是低血糖,因其降糖活性的產生不依賴于血糖水平 雙胍類
    機制:減少肝糖輸出,增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗,增加胰島素作用 血糖下降:不明顯增加體重,因其不促進胰島素分泌,還有抑制食欲的作用 單獨使用不易引起低血糖
    最常見的不良反應是:胃腸道反應 最嚴重的不良反應:乳酸酸中毒 肝腎功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用雙胍類藥物
    糖苷酶抑制劑:延緩碳水化合物吸收 假糖在回腸與糖苷酶結合形成單糖被吸收,糖苷酶受抑制后,假糖進入下段腸道,與細菌結合,發酵產 氣,腹脹、排氣
    恢復血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮:過氧化物酶增殖體激活受體(PRAR)
    恢復游離脂肪酸攝取,游離脂肪酸進入肝臟減少,對肝代謝的影響減少,肌肉對葡萄糖的攝取增加,恢 復了對胰島素的敏感性
    起效偏慢、對肝有損傷,常查肝功
    胰島素:
    原則:I  型是替代治療,要一天多次、多種成分皮下注射,短效制劑模仿餐后胰島素分泌;中長效、模 仿基礎胰島素分泌
    II 型是補充治療,與口服藥結合使用 急性代謝并發病: DKA、非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中毒
    DKA:誘因(要掌握)感染;胰島素使用不當;飲食失調;巨大的精神刺激;其他應激狀況 胰島素拮抗激素
    DKA 臨床表現
    1、糖尿病癥狀加重
    2、DKA 癥狀:惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅 呼吸有爛蘋果味、深大呼吸、神志改變
    3、誘發疾病表現:    血酮體成分增加 尿酮體(丙酮、乙酰乙酸)
    PH 下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加 治療原則:DKA-胰島素缺乏;非酮癥高滲性昏迷-水缺乏
    1、補充胰島素:小劑量持續靜脈點滴
    2、糾正水電解質紊亂、補水量 10%左右
    3、消除誘因
    血液病(主講:馬明信)
    貧血
    一、概念  貧血:多種不同途徑引起的同一病理概況 二、病因分類
    生成減少: 缺鐵貧;鐵粒幼細胞性貧血(鐵失利用);再障貧;骨髓病性貧血;增殖成熟延緩;慢性疾病; 破壞過多:紅細胞內在缺陷(膜缺陷、酶缺陷);細胞外因素;免疫性;機械性;物理化學性;脾亢; 慢性失血性貧血=缺鐵貧
    三、形態學分類(參考診斷學)
    缺鐵貧
    一、鐵含量 骨髓鐵―――>RBC―――>儲存鐵―――>血清鐵―――>骨髓鐵
    ★鐵在體內是在一個閉合的環路利用;所以在給予鐵劑診斷性治療時只能選擇口服鐵劑,因為鐵劑口服 后機體可以根據需要吸收。而不能用注射鐵劑,而其無代謝出口。
    二、發病機制
    1.體內缺鐵(慢性失血如月經過多和潰瘍病;需要增多如妊娠;吸收障礙)
    2.血紅蛋白合成減少
    3.★骨髓象:幼紅細胞增生活躍、胞質較少;鐵染色細胞內鐵減少、細胞外鐵陰性
    4.★血清鐵蛋白小于 20ug/ml;血清鐵小于 50ug/dl;總鐵結合力升高
    5、組織鐵減少,引起粘膜和外胚葉組織變化;如反甲(匙狀指)、普文綜合征(吞咽困難) 三、診斷:★
    1.有缺鐵的原因
    2.小細胞低血素性貧血
    3.貯存鐵和血清鐵減少
    4.診斷性鐵劑治療 四、鑒別診斷★
      SF    骨髓      SI      TIBC
    (血清鐵蛋白)    細胞外鐵    血清鐵      細胞內鐵    總鐵結合力 缺鐵貧    ↓↓             陰性        ↓↓    ↓↓            ↑↑ 慢性病貧血    ↑        ++         ↓      ↓             ↓ 鐵粒細胞性貧血    ↑↑    ++……+++         ↑↑      ↑↑             ↓↓ 海洋性貧血    正常            +         正常        正常         正常 說明:
    1.上述四種疾病均為小細胞低色素性貧血;慢性病貧血小細胞為主,低色素不明顯
    2.SF 和骨髓細胞外鐵兩者代表儲存鐵
    3.總鐵結合力跟 SF 成反比
    4.缺鐵貧潛伏期:貯存鐵沒有了,血清鐵還正常 五、治療
    1.祛除病因,特別是消化道腫瘤
    2.補充鐵劑(口服)
    再生障礙性貧血
    一、病因: 原發性和繼發性―――干細胞受損―――造血組織減少 二、實驗室檢查 網織紅細胞↓,淋巴細胞↑易感染,血小板減少,可出血 骨髓象:增生低下,紅粒巨核均低下,非造血細胞↑ 急性型再障(即重癥 I 型)★
    1.網織紅細胞小于 1。5 萬
    2.中性粒細胞小于 500
    3.血小板小于 2 萬
    4.骨髓多部位增生明顯低下 重癥再障 II 型 在慢性基礎上出現了 I 型的表現 三、鑒別診斷
    問:全血細胞減少,常見于什么病?★
    1.巨幼貧
    2.PNH)陣發性睡眠性血紅蛋白尿
    3.脾亢
    4.非白血病性白血病
    5.MDS 發病高,又稱白血病前期 四、治療(無進展,略)
    溶血性貧血 問:血管外溶血與血管內溶血有什么區別?★ 一、發病機理
    血管外溶血(PNH、錯誤輸血)————>血漿游離血紅蛋白↑——>結合珠蛋白↓——→血紅素升高,高 鐵血紅素白蛋白升高,
    尿中出現血紅蛋白尿(有確診意義)、含鐵血黃素尿(Rouse 試驗)和高鐵血紅蛋白尿 結合珠蛋白↓對血管內和血管外溶血的鑒別沒有幫助 血結素下降(但現在臨床上已經不作了)
    血管外溶血,主要發生在單核巨噬細胞系統(肝脾),脾大,切脾有效;復發—肝;膽紅素—膽綠素; 膽綠素和血里的白蛋白結合成間接膽紅素,進入肝臟后與葡萄糖醛酸結合形成直接膽紅素,在腸道形成 糞膽原和尿膽原排出,尿膽原經氧化后形成尿膽素,或經肝腸循環重吸收。尿膽原增加,間接膽紅素升 高,直接膽紅素增高。
    二、臨床表現 貧血、黃疸、脾大
    (一)急性溶血    血管內溶血
    (二)慢性溶血    血管外溶血
    (三)溶血危象    肝炎等誘因,增生明顯的變為增生不明顯
    (四)原發病表現 三、實驗室檢查
    (一)首先確定是否溶血★
    1、紅細胞破壞過多的證據
    (1)血紅蛋白下降
    (2)血清間接膽紅素升高(未結合膽紅素)
    (3)尿膽紅素陰性、尿膽原強陽性
    (4)血清結合珠蛋白減低或消失
    (5)51Cr標記的紅細胞壽命縮短(25—28 天)(前五項是血管內和血管外共有的表現)
    (6)血管內溶血時
    ①血漿游離血紅蛋白升高,正常 1—5mg/dl
    ②血漿中出現高鐵血紅素白蛋白
    ③尿隱血陽性(Rous 試驗陽性)尿離心上清液檢查
    ④破碎 RBC>2%
    2、紅細胞代償增生的證據★
    (1)網織紅細胞增高
    (2)骨髓紅系增生明顯
    (3)周圍血出現幼紅細胞
    (二)確定是何原因溶血
    1、紅細胞膜缺陷
    (1)血 RBC 形態(遺傳性球形紅細胞增多癥)
    (2)脆性試驗(缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高)
    (3)有關 PNH 的檢查
    Ham 試驗(酸溶血試驗)、蔗糖水試驗
    CD55、CD59 的測定—MIRL    反應性溶血的膜抑制因子,抑制溶血
    CD55、CD59 陰性率增高(<10%正常,) 陽性率增高
    2、紅細胞酶的缺陷
    (1)自身溶血及糾正試驗
    加 ATP 和 G 均可糾正———G6PD 缺陷
    加 ATP 可糾正,加糖不能糾正——丙酮酸激酶缺陷
    (2)G6PD 過篩試驗
    3、Hb 異常
    (1)血紅蛋白電泳
    (2)抗堿血紅蛋白測定—HbF
    (3)異丙醇沉淀試驗(不穩定的血紅蛋白)
    α2β2—HbA(正常)  α2γ2—HbF(胎兒)    α2δ2—HbA2    β4—HbH
    4、免疫性溶血
    (1)Coombs 試驗(溫抗體型)
    (2)冷凝集試驗
    (3)冷溶血素試驗(陣發性睡眠性血紅蛋白尿)
    (4)免疫球蛋白測定 四、治療
    (一)去除誘因
    (二)對癥治療、輸血
    PNH、生理鹽水、洗滌過的紅細胞(去除補體)
    (三)根據不同類型給相應治療
    1、球形:切脾
    2、免疫抑制劑
    白血病 急性白血病 MIC 分型
    形態學(Morphology)
    FAB 分型(組化染色)
            ANLL———M1—M7
            ALL————L1—L3
    免疫學(Immunology)組化染色
        B:CD19、CD22(單抗)
        T:CD3 粒單:CD3、CD13、CD33 巨核:CD41、CD61 細胞遺傳學(Cytogenetics)
    M2:t(8;21)    AML1/ETO(融合基因查的比較粗)
    M3:    t  (15; 17)    PML/RARα
    M4Eo: inv (16)    這三個預后比較好
    M1     t(9;22)      bcr/abl
    早 B    t(9;22)    B—t(8;14)
    T    t(11;14)
    PH 染色體見于(慢粒、M1、急淋)
    (三)診斷
    1、臨表:貧血、出血、發熱、浸潤(四大表現)
    2、血象:三系減少、出現幼稚細胞
    3、骨髓象:原始細胞大于 30%(2000 年 WHO 提出大于 20%可以診斷)
                    POX            PAS    非特異酯酶 NSE 原始粒細胞    陽性、強陽        弱陽性    弱陽性、NaF 不抑制 原始單核細胞    弱陽性        弱陽性    陽性,NaF 可抑制 原始淋巴細胞    多陰性、陽性率<3%        顆粒狀陽性    陰性
    Marker 表現標記
    (四)鑒別診斷 巨幼貧
    脾亢 再障 PNH MDS
    (五)治療
    M3:不主張作移植 亞砷酸、促進白血病細胞凋亡
    維甲酸、分化誘導(有復發、反復化療) 其他聯合化療
    干細胞移植(異體骨髓和臍帶血和自體骨髓和外周血干細胞) 自體移植

    慢粒: 脾大、WBC 高 與類白鑒別 羥基脲:血液學緩解 PH 染色體
    初期:干攏素(細胞遺傳學緩解,PH 轉陰) 異基因骨髓移植 酪氨酸激酶抑制劑:易復發、療效不好 外周血:
    骨髓增生
    MDS(骨髓異常綜合征)干細胞疾病
    2000 年 WHO 分類 外周血有一、二、三個系列增生,骨髓抑制,病態造血 RA
    RAS RAEB
    RAEBT(2000 年 WHO 取消了,其可診斷為白血病) 慢性粒單細胞白血病
    2000 年 WHO 認為分類存在缺點:有些病人無貧血, 故新增分類:RCMD(難治性血細胞減少伴多系細胞增生異常) 無貧血,只有
    5q-綜合征:5 號染色體長臂缺失,屬難治性貧血,貧血重,預后好 不能分類 MDS
    惡性淋巴瘤
    2000 年 WHO 分類
    B 細胞淋巴瘤
    T 細胞和 NK 細胞腫瘤 霍奇金病改為霍奇金淋巴瘤
    以上是根據形態學、免疫表型、細胞遺傳學、基因檢查、結合臨床把不同類型淋巴瘤視作彼此獨立的疾 病,過去以形態學分類為主
    多發性骨髓瘤
    惡性漿細胞瘤,有 M 蛋白(單克隆蛋白增高) 正常克隆蛋白受抑制 與發病關系最密切的淋巴因子是 IL—6,進一步惡化 臨表:1、浸潤表現:骨質破壞
     2、Ig 異常表現(高粘滯綜合征、肺損害(機制)、感染)
    3、腎損害 診斷:1、骨髓漿細胞大于 15%
    2、M 蛋白
    3、骨破壞 治療:三聯 化療、放療、2FNα
    凝血因子及其部分特性:
    因子 2、7、9、10 與維生素 K 相關
    十三個因子缺因子 6。FVI:系指活化的因子 V,現不用 因子 III 不在血液中出現,是組織因子
    因子 4 是鈣離子,不是蛋白質
    血小板和出血功能鑒別表
    血小板功能
    病及進一步檢查    血小板計數    出血時間    血塊收縮    CT (凝血 時 間)KPTT  或 APTT
    PT    TT    束臂試 驗
    血管壁    √    √    √    √    √    √    陽性
    血小板減少性紫 癜(骨穿查巨核 細胞)
    血小板功能不好
    ( 查 血 小 板 功 能)
    F8.9.11.12   缺 乏
    (糾正試驗)
    內外源性缺因子
    2.5.10 或缺 VK、 雙香豆素
    DIC(3P  試驗和
    FDP)
    ↓    延長    X    √    √    √    ++
    √    延長    X    √    √    √    ++
    √    √    √    延長    √    √    —
    √    √    √    延長    延長    √    —
    ↓    延長    X    延長    延長    延長    +
    TT:主要是看纖維蛋白原的
    DIC
    一、病因、發病機理、臨床表現
    激活 外源 性凝 血
    高凝狀態
    血小板和 凝血因子 消耗
    DIC
    繼發纖溶 亢進(3P 陽  性  及  FDP)
    出血
    低血壓 傾向或 休克
    激活內
    外 源 性
    循環淤滯 RES↓ ATII↓ 纖溶↓ 酸中毒
    微 循 環 阻塞
    臟器受損、 多臟器衰竭
    微血管病性溶血(黃疸、 貧血、破壞紅細胞增多)
    臨床分三期: 高凝血期 消耗性低凝期 繼發性纖溶亢進期
    彌漫性血管內凝血四大表現:
    ITP
    一、發病機理
    影響巨核細胞生成血小板
    脾    巨核細胞代償性增生
    原因    血小板抗體 PAIgG
    血小板破壞增多
    血小板減少    出血
    毛細血管通透性增加
    二、臨床表現:急性型和慢性型
    1、出血;2、與出血量一致的貧血;3、一般脾不大,僅 10%剛及
    三、實驗室:Evans 綜合征(自身免疫性血小板減少合并自免性貧血)(出血與貧血不一致)
    1、血小板減少
    2、巨核細胞增多或不減少,伴成熟產板型減少。
    3、BT 延長,血塊收縮不佳,束臂試驗陽性
    4、PAIgG 增高
    5、血小板功能異常 四、診斷
    1、出血傾向。2、血小板數小于 100X109/L
    3、巨核細胞多(至少不減少)
    4、一般脾不大
    5、PAIgG 升高或血小板壽命縮短或糖皮質激素治療有效
    6、除外其他原因(繼發于免疫性、SLE 等) 五、治療:嚴重者輸新鮮血或血小板懸液(指征:血小板小于 1 萬,2 萬以上不輸血,2 萬以下癥狀重可 預防性輸血小板)
    1、糖皮質激素
    2、切脾
    3、免疫抑制劑
    4、其他:大劑量 IgG 靜脈給,20g/天,共 5 天 三聯療法:嚴重者輸新鮮血或血小板懸液、靜脈給糖皮質激素、大劑量 IgG 靜脈給
    (內科 4—45:26)
    消化系統疾病
    西綜真題講解
    99 年份
    1、食管胃括約肌(應叫下食管括約肌)現認為確有這樣的解剖結構,不單是平滑肌的增厚 胃食管返流病:食管的抗返流屏障、食管的擴*作用 下食管括約肌壓力比胃內壓高出,10—30mmHg
    食管的原發蠕動和繼發蠕動 胃泌素刺激收縮
    2、胃的:實現的 N 途徑—迷走 N 釋放的某種肽類物質 消化道興奮:迷走 N 釋放乙酰膽堿,交感 N 是抑制的 壁內 N 叢釋放的是乙酰膽
    容受性舒張是即刻發生,接下來發生的是適應性舒張,使得胃內壓保持一個恒定,不會突然升高
    3、膽鹽的生理作用:膽囊膽汁在十二指腸中和一部胃酸
    4、促進胃排空的因素
    5、大腸癌的特點,以腺癌為主,轉移慢,只有到了 D 期可有遠端轉移 類癌是內分泌癌腫在消化道,血清素和 5 羥色胺  CEA 的升高,翻倍的升高對診斷大腸癌很有幫助
    6、惡性潰瘍:粘膜集中相不能區分良惡性;大小,小于  2  公分良;整齊的是良性;質地軟硬;關鍵看隆 起還是和粘膜同一平面,即 X 線下的壁內龕影(良性)和壁外龕影(惡性)
    7、肝硬化失代償期:雌激素增多(男性病人女性化、乳腺增生、癡蛛痣)
    8、PH(幽門螺桿菌)陽性:DU 和 GU,DU 的愈合時間比 GU 短。標準治療:三聯(兩種抗生素加治酸 劑或鉍劑)。
    9、Cushing Ulcer—中樞神經系統病變
    10、胃十二指腸的防御因子:前列腺素
    11、結核性腹膜炎:
    12、肝腎綜合征:
    13、關于 GU 和 DU:不說 GU 的癌變和 DU 的不癌變。藥物所引起的多為 GU。
    14、膽汁酸和膽色素的原料:膽固醇—膽汁酸;  血紅素—膽色素。
    15、引起胰腺細胞和胰腺導管壞死:磷脂酶 A 和彈力蛋白酶。
    16、炎性息肉多見于:潰瘍性結腸炎。腸內瘺多見于克隆氏病,克隆氏病的腸內瘺的發生比腸結核多。 因腸結核的壞死和增生是同時進行。
    17、A 型和 B 型萎縮性胃炎:A 型(胃體)我國少見。A 型—葉酸 B12—惡性貧血。
    18、galbert 綜合征和***綜合征:galbert 與膽紅素結合和攝取都有。
    19、急性重型肝炎病理特點:
    20、早期胃癌:定義就是粘膜內癌,粘膜下癌也屬。一點癌不一定是早癌,一點癌指鉗取部位的癌變,可 能很深。
    21、中毒的腹膜透析:苯巴比妥和甲醇中毒可透析。
    22、門脈高壓的腹水形成的因素:
    2000 年份
    1、胃容受性舒張的主要刺激物:
    2、哪項分泌最依賴副交感神經:唾液
    3、壁細胞分泌:內因子
    4、肝腎綜合征:肝臟病變造成的腎臟的灌注不良、氮質血癥、稀釋性低血鈉和低尿鈉。稀釋性低血鈉以 利尿為主,真正的低血鈉以潴鈉為主。
    5、Curling Ulcer:燒傷引起的
    6、肝癌的臨床表現:
    7、肝性腦病的神經毒物:硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主導地位是芳支氨基酸的平衡。
    8、急性壞死性胰腺炎的實驗室檢查:血尿淀粉酶(血先升高先降低,差 6 到 12 個小時)、血清脂肪酶(3

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